太全了！急性心梗的識別與處理，趕緊存起來

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧?。

本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發(fā)生心肌梗死。曾經(jīng)的中國在世界上屬低發(fā)區(qū)，但近年來呈上升趨勢。

冠狀動(dòng)脈解剖

心肌梗死(myocardial infarction, Mi)

一、定義

定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。

新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死。

二、病因和發(fā)病機(jī)制

1. 基本病因

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴(yán)重狹窄。

2. 誘因

AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者。

3. 病理

冠狀動(dòng)脈病變AS+閉塞性血栓（96%）

4. 病理演變

心肌病變：

20-30min→心肌開始壞死

1-2h→心肌凝固性壞死

1-2w→開始吸收、纖維化

6-8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

4. 病理生理

1）血流動(dòng)力學(xué)變化

2）心室重塑( remodeling)

3）泵衰竭(Killip分級)

Ⅰ級無明顯心衰

Ⅱ級左心衰，肺部啰音<50%肺野

Ⅲ級有急性肺水腫

Ⅳ級有心源性休克

三、診斷

診斷思路

1. 典型缺血癥狀

疼痛：胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時(shí)間長、休息或含服硝酸甘油無效

其他癥狀

1）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛；

2）心律失常：最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯；

3）低血壓和休克：在疼痛期間未必是休克。休克約20%主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致；

4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。

2. 特征性心電圖

急性心肌梗死的心電圖分類

心梗心電圖分期

急性ST段抬高型心肌梗死

心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波

1. T波改變

超急性期T波改變

（1）出現(xiàn)時(shí)間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí)，或其后幾分鐘到幾小時(shí)；

（2）心電圖特征：

急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）

2. ST段改變

ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出前；損傷型ST段抬高在心肌缺血損傷后馬上就能出現(xiàn)。

心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。

急性前間壁、前壁心肌梗死

急性廣泛前壁心肌梗死

3.Q波

新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一且出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：

①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；

②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。

心電圖表現(xiàn)

病理性Q波

非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括：

①ST段抬高型心梗

②非ST段抬高型心梗

③不穩(wěn)定型心絞痛

非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。

1. 非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn)：兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死簡單鑒別可通過肌鈣蛋白診斷

急性右心室肌梗死的特點(diǎn)

急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動(dòng)脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。

1. 急性右心室肌梗死的心電圖診斷

1）右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義

右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.05mV，診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫，約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失。

2）右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義

右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)QS型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群均呈QS型，且伴有ST段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。

綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。

心肌梗死的定位診斷

根據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

心電圖定位診斷梗死部位

3. 實(shí)驗(yàn)室檢查

血清心肌壞死標(biāo)記物

血清心肌酶含量增高

4. 其他檢查

5. 急性心肌梗死的診斷模式：從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1

3:2模式

三條中兩條符合急性心梗診斷成立。

1+1模式

①心肌缺血的癥狀

②冠脈介入治療術(shù)后

③ST段抬高或壓低

④出現(xiàn)病理性Q波

新模式的優(yōu)勢：心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí)。

心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識到，心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高(2-3小時(shí)至7-14天)。但心電圖與其相反。

除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢

急性胸痛診斷思路

6. 癥狀不典型心肌梗死

四、心肌梗死并發(fā)癥

1. 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全；

2. 心臟破裂 <1周，少見

3. 栓塞

4. 心室壁瘤 

6. 心肌梗死后綜合征：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎

五、心肌梗死治療

治療原則

1. 監(jiān)護(hù)和一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理

2. 解除疼痛：杜冷丁/嗎啡；硝酸制劑

3. 消除心律失常：必須及時(shí)消除，以免引起猝死

4. 控制低血壓、休克：補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG

5. 治療心力衰竭

心肌梗死的再灌注治療

1. 介入治療

2. 溶栓治療

時(shí)間窗口

1）適應(yīng)證：

2）禁忌證：

絕對禁忌證

①活動(dòng)性內(nèi)出血和出血傾向

②懷疑主動(dòng)脈夾層

③長時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇

④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史

⑤孕婦

⑥活動(dòng)性消化性潰瘍

⑦血壓>200/120mmHg

⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病

3）常用藥物及用法

4）冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)

①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失；

②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位；

③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)；

④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）；

⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)。

靜脈溶栓與介入治療的比較

注意：

非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化。

延伸

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓；

非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓。

藥物治療

1. 抗血小板治療

1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持，一級和二級預(yù)防以75-150mg/d長期應(yīng)用。

禁忌癥包括：高敏或不能耐受(哮喘)、血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng))。

2）ADP受體拮抗劑：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ植荒褪艿奶娲煼?。高危心梗或行PCI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用，氯吡格雷首劑300mg，然后75mg/d；替格瑞洛，負(fù)荷劑量180mg，然后90mg，每天2次。療程9-12個(gè)月

3）GIPIb/lla 受體拮抗劑：用于無復(fù)流或血栓并發(fā)癥。

2. ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用

■目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠(yuǎn)期療效。

■他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正?；?，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應(yīng)用，長期維持。

3. 抗缺血藥物的應(yīng)用

1）硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油，所有的心?；颊咴跀U(kuò)冠前需先擴(kuò)容，否則易發(fā)生低血壓。

2）β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在無禁忌癥的情況下應(yīng)盡早長期應(yīng)用，小劑量開始，長期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾；

3）CCB：其療效存在爭議。目前認(rèn)為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預(yù)防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據(jù)病情，后者只有當(dāng)AMI后病人無心衰時(shí)，才可慎重考慮使用。

右心室心肌梗死的處理

單純右心室心肌梗死臨床上并不多見，其癥狀常輕微或無。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表現(xiàn)為低血壓、無肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)。

除了前述的AMI常規(guī)治療外，如有低血壓，通常采用強(qiáng)有力的擴(kuò)容治療，如低右或5%的葡萄糖溶液靜滴，維持收縮壓≥100mmHg及適宜的尿量。如補(bǔ)液1000~2000m低血壓仍未糾正，可用正性肌力藥(多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可予安裝臨時(shí)起搏器。

二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個(gè)方面

A 

Aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)

Anti- anginal抗心絞痛硝酸類制劑

B

Betaloe-預(yù)防心律失常,減輕心臟負(fù)荷等

Blood pressure-一控制好血壓

C 

Cholesterol控制血脂水平

Cigarette戒煙

D 

Diet控制飲食

Diabetes治療糖尿病

E 

Education普及有關(guān)冠心病的教育(患者和家屬）

Exercise鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉